Er erektil dysfunktion genetisk? Nye studie links Øget risiko for gen

I årtier har forskere, der studerer erektil dysfunktion, fokuseret på nogle få fælles risikofaktorer: rygning, drikking og fedme. Men for nogle fyre, går tørt, holder op med at ryge og taber stadig, løser ikke problemet. En ny undersøgelse fra forskere ved Kaiser Permanente Health Center i Californien antyder, at spørgsmålet, der ligger til grund for nogle erektil dysfunktion (ED) tilfælde, går langt dybere end fysisk sundhed. Det kan være skrevet i deres gener.

Dette hold er ikke interesseret i at finde en kortsigtet løsning til vedvarende ED, som narkotika eller metal penisimplantater. Deres undersøgelse, offentliggjort i Forsøg af National Academy of Sciences, skifter fokus fra symptomer og forsøger at identificere deres årsag, hvilket synes at være et enkelt område på kromosom 6, der synes at kontrollere, om en fyr vil fortsætte med at kæmpe for at få det op, selv om han ikke har andre risikofaktorer, som høj kropsvægt eller alkohol og cigaretbrug.

Det er en stor ting, fortæller medforfatter Eric Jorgenson, Ph.D., fortæller Inverse, fordi det giver forskere et sted at undersøge, når traditionelle behandlinger for erektil dysfunktion fejler. "Dette er den første genomiske placering, der skal identificeres for erektil dysfunktion, og mere bredt seksuel funktion, og derfor er det spændende og nyt," siger Jorgenson.

"Den specifikke region i det menneskelige genom, vi identificerede, synes at virke uafhængigt af disse kendte risikofaktorer," fortsætter han. "Så udviklingen af ​​nye behandlinger, der retter sig mod denne nye risikofaktor, har potentialet til at fungere for de mere end halvdelen af ​​mænd, der gør ikke reagere på aktuelle behandlinger eller interventioner."

Deres analyse af det menneskelige genom udviste en DNA-strækning, der ikke er noget gen, men en "forstærker" - en "on-switch", der, når den er bundet af de rigtige proteiner, øger sandsynligheden for, at et gen vil blive aktiveret.I dette tilfælde mener dette team, at deres forstærker påvirker et gen, der hedder SIM1, hvilket igen hjælper med at sikre, at hormoner, der er afgørende for trigger erektioner, når deres mål i hjernen.

Undersøgelsen, som involverede data om 36.649 mænd fra den NIH-finansierede genetiske epidemiologiforskning i voksenhelse og aldringskohorte og over 222.000 mænd fra den britiske biobank, viste, at nogle mænd har en lidt anderledes enhancerregion kendt som "T-risiko-allelen.”

Mænd med denne allel tendens til at kæmpe med seksuel funktion mere end dem uden denne lille ændring, som holdet demonstrerede ved at sammenligne deltagernes genetiske informationer mod data om ED-forekomst og demonstrere forstærkerens rolle i ED i laboratorieforsøg.

I dataanalysen splittede holdet mændene ind i fire grupper, der spænder fra dem, der rapporterede "altid" at kunne få en erektion til dem, der sagde, at de aldrig "lykkedes" det. Af de mænd, der rapporterede, at de "aldrig" var i stand til at blive hårde, havde dette gen betød, at de havde 1,41 højere odds for at have ED end dem uden genet. Men endnu vigtigere, noterer Jorgenson, at dette mønster holdes, når de justeres for andre risikofaktorer, som fedme.

"Vi ved, at der er andre risikofaktorer for erektil dysfunktion, herunder rygning, fedme, diabetes og hjerte-kar-sygdom," siger han. "Hvad der er slående om regionen i det menneskelige genom, vi identificerede, er, at det virker uafhængigt af disse kendte risikofaktorer. Det vil sige, at denne genetiske placering synes at handle specifikt om seksuel funktion."

Jorgensons opfølgningsanalyse om den faktiske funktion af forstærkeren på SIM1, vist ved tidligere undersøgelser for at regulere hormoner afgørende for seksuel funktion. Aktivering af forstærkeren forårsagede celler til at udtrykke SIM1, mens kontrollerne ikke - hvilket er vigtigt, fordi det tyder på, at forskere kan begynde at lede efter celler, der bærer den defekte enhancerallel og indsnævrer dem som mål for ED-behandling.

"Millioner af mænd (og deres partnere) lider af erektil dysfunktion, og halvdelen af ​​dem reagerer ikke på de nuværende behandlinger," siger Jorgenson. "Nye behandlinger, der retter sig mod denne nyligt identificerede genetiske risikofaktor, har potentiale til at gavne dem."