Den næste ebola er svært at forudsige, men "udbrudsprognoser" kan hjælpe

En 2-årig dreng i landdistrikterne Guinea døde af Ebola i december 2014. I løbet af de næste to år ville næsten 30.000 mennesker i Vestafrika blive smittet med Ebola-viruset.

Hvorfor, i modsætning til de tidligere 17 Ebola-udbrud, blev denne så stor, så hurtigt? Hvad kan i givet fald gøres for at forhindre fremtidige udbrud? Disse spørgsmål, sammen med mange andre, er kernen i det fremvoksende videnskabelige felt for udbrudsprognoser. Og indsatsen kunne ikke være højere. I januar kaldte Verdensøkonomiske Forum pandemier en af ​​de største risici for erhvervsliv og menneskeliv.

I løbet af de sidste århundreder er videnskabsmænd blevet bedre til at forudsige mange aspekter af verden, herunder planetens kredsløb, tidevandet og strømmen af ​​tidevand og orkanernes stier. Evnen til at forstå naturlige og fysiske systemer godt nok til at foretage nøjagtige prognoser er måske en af ​​menneskets største resultater.

Meget af denne succes ved prognoser begynder med Isaac Newtons grundlæggende indsigt i, at der er uændrede universelle love, som styrer de naturlige fænomener omkring os. Evnen til hurtigt at udføre store beregninger har fremmet det newtonske perspektiv, at der i betragtning af tilstrækkelig data og datakraft kan forudsiges mest komplekse fænomener.

Der er dog grænser. Som videnskabsmænd, der studerer disse former for prædiktive systemer, tvivler vi på, at det vil være muligt at forudse præcis, hvad der vil ske næste i et sygdomsudbrud, fordi de vigtigste variabler kan ændre sig meget fra ét udbrud til et andet.

Det er derfor som med vejrudsigter sandsynligvis nødvendigt at samle data i realtid for at fremme det videnskabelige samfunds evne til at forudsige udbrud.

Capricious Epidemics

Tanken om, at forskere kan modellere epidemier, er baseret på den opfattelse, at banefor hvert udbrud er forudsigeligt på grund af dets iboende og uændrede egenskaber.

Sig en sygdom er forårsaget af et overførbart patogen. Infektiøsiteten af ​​den sygdom kan indkapsles i et tal kaldet "basisforplantningsforholdet" eller R0, et tal, der beskriver, hvor stort et patogen sandsynligvis vil sprede sig i en given population.

Hvis epidemiologer ved nok om et patogenes R0, er håbet, at de kan forudsige aspekter af sit næste udbrud - og forhåbentlig forhindre småskala udbrud i at blive store epidemier. De kan gøre dette ved at mobilisere ressourcer til områder, hvor patogener har specielt høje R0-værdier. Eller de kan begrænse interaktioner mellem sygdomsbærere og de mest modtagelige medlemmer af et givet samfund, ofte børn og ældre.

På denne måde fortolkes R0 som et uforanderligt tal. Men moderne studier viser, at dette ikke er tilfældet.

For eksempel overveje Zika-virusepidemien. For denne sygdom varierede R0 fra 0,5 til 6,3. Dette er et bemærkelsesværdigt spændvidde, der spænder fra en sygdom, der vil udløse sig selv til en, der vil forårsage en langsigtet epidemi.

Man tror måske, at denne brede vifte af R0-værdier for Zika stammer fra statistisk usikkerhed - at måske forskere kun har brug for flere data. Men det ville for det meste være forkert. For Zika er der mange faktorer, fra klima og myg til tilstedeværelsen af ​​andre relaterede vira som Dengue og seksuelle overførselsrolle, som alle fører til forskellige R0-værdier i forskellige indstillinger.

Det viser sig, at funktionerne i en epidemi - patogenens smitsomhed, overførselshastighed, tilgængelighed af vacciner osv. - ændres så hurtigt i løbet af et enkelt udbrud, at forskere kun kan forudsige dynamik i løbet af dette udbrud. Med andre ord, at studere udbruddet af Ebola-virus sygdommen i april 2014 kan hjælpe forskere med at forstå et udbrud af Ebola i samme situation næste måned, men det er ofte meget mindre nyttigt at forstå dynamikken i fremtidige Ebola-epidemier, som den der skete i maj 2018.

Epidemier er ofte ikke pæne og bundtede fænomener. De er støjende forekomster, hvor mange variabler spiller afgørende, men skiftende roller. Der er ingen underliggende sandhed af sygdommen - kun en ustabil samling af detaljer, der varierer, ofte bliver forankret, da sygdommen spredes.

Bedre forudsigelser

Hvis videnskabsmænd ikke er sikre på, kan de forstå epidemiologiske systemer godt nok til at forudsige adfærd af beslægtede dem, hvorfor genere at studere dem?

Svaret kan ligge i det, vi kalder en "blød fysik" af forudsigelse: Forskere bør stoppe med at antage, at hvert udbrud følger de samme regler. Når man sammenligner et udbrud med en anden, skal de huske på alle de kontekstuelle forskelle mellem dem.

For eksempel har biologer afdækket mange detaljer om influenzainfektioner. De ved, hvordan virusene binder til værtsceller, hvordan de replikerer, og hvordan de udvikler modstand mod antivirale lægemidler. Men en epidemi kunne være startet, da en stor befolkning brugte offentlig transport på en bestemt dag i måneden, mens en anden måske var blevet indledt af en menighed ved en religiøs tjeneste. Selvom begge udbrud er forankret i det samme smittefarlige middel, betyder disse og mange andre forskelle i deres oplysninger, at forskere måske skal reframe, hvordan de modellerer hvordan hver udvikler sig.

For at forstå disse oplysninger bedre, har forskere brug for betydelige investeringer i realtidsdata. Overvej at National Weather Service bruger mere end $ 1 mia. Om året at indsamle data og lave prognoser. CDC bruger kun kvart i så høj grad på folkesundhedsstatistikken og har ikke noget budget til prognoser.

Sygdomsovervågning forbliver et af de højeste indsatsområder inden for videnskab. En omhyggelig overvejelse af unikke forhold underliggende udbrud og mere ansvarlig indsamling af data kunne spare tusindvis af liv.

Denne artikel blev oprindeligt udgivet på The Conversation af C. Brandon Ogbunu, Randall Harp og Samuel V. Scarpino. Læs den oprindelige artikel her.