Designer Babies: Hvorfor er de fremtiden, ingen ønsker

Da Adam Nash stadig var et embryo, der levede i en skål i laboratoriet, testede forskerne hans DNA for at sikre, at det var fri for Fanconi anæmi, den sjældne arvelige blodsygdom, som hans søster Molly led. De kontrollerede også hans DNA for en markør, der ville afsløre, om han delte samme vævstype. Molly havde brug for en donorkamp for stamcellebehandling, og hendes forældre var fast besluttede på at finde en. Adam blev udtænkt, så stamcellerne i hans navlestreng kunne være livreddende behandling for sin søster.

Adam Nash anses for at være den første designer baby, født i 2000 ved hjælp af in vitro fertilizaton med præ-implantation genetisk diagnose, en teknik, der bruges til at vælge ønskede egenskaber. Medierne dækkede historien med empati for forældrenes motiver, men ikke uden at minde læseren om, at "øjenfarve, atletisk evne, skønhed, intelligens, højde, stoppe tilbøjelighed til fedme, garantere frihed fra visse psykiske og fysiske sygdomme, alle disse kunne i fremtiden være til rådighed for forældre beslutter at have en designer baby."

Designeren babyer er således blevet kaldt "fremtiden-vi-skal-ikke-vil" for hver ny reproduktiv teknologi eller intervention. Men babyerne kom aldrig og er ikke i nærheden. Jeg er ikke overrasket.

Jeg studerer forudsigelsen af ​​komplekse sygdomme og menneskelige træk, der skyldes interaktioner mellem flere gener og livsstilsfaktorer. Denne forskning viser, at genetikere ikke kan læse den genetiske kode og vide, hvem der vil være over gennemsnittet i intelligens og atleticisme. Sådanne træk og sygdomme, som skyldes flere gener og livsstilsfaktorer, kan ikke forudsiges ved kun at bruge DNA, og kan ikke udformes. Ikke nu. Og meget usandsynligt nogensinde.

Designer babyer er næste

Den uundgåelige stigning af designer babyer blev proklameret i 1978 efter fødslen af ​​Louise Brown, den første IVF-baby, som det næste skridt mod "en modig verden, hvor forældre kan vælge deres barns køn og træk." Den samme situation opstod i 1994, da en 59-årige britiske kvinde strakte grænserne for naturen ved at føde tvillinger ved hjælp af donerede æg, der blev implanteret i hendes livmoder på en frugtbarhedsklinik i Italien.

Svaret var det samme i 1999, da en frugtbarhedsklinik i Fairfax, Virginia, tilbød sexvalg af embryoner til at skærm mod sygdomme, der kun forekom hos drenge. I 2013, da 23andMe fik patent på et værktøj, der forudsiger sandsynligheden for træk hos babyer baseret på DNA fra to forældre, blev spørgsmålet om patentering af designer babyer rejst. I 2016, da Storbritannien tillod en kvinde at donere sine sunde mitokondrier til et par ved hjælp af IVF til at opfatte et barn, hvilket øgede antallet af forældre til tre, steg frygt for unaturlige børn igen. I sidste måned, da Genomic Prediction, et firma i New Jersey, meddelte, at dets DNA-screeningspanel for embryoner også ville vurdere risikoen for komplekse sygdomme som type 2 diabetes og hjertesygdom, der skyldes flere gener, frygt for ingeniørbørn med høj IQ eller atletisk dygtighed opstod.

De samme problemer opstod den 26. november, da han Jiankui rapporterede på det andet internationale topmøde om human genom redigering i Hong Kong, at han med succes havde redigeret DNA fra tvillingbabypiger født i sidste måned.

Designeren baby doom scenarier har ikke udviklet sig med teknologien. Det har været den samme historie i årtier. Det er de samme "ønskelige" træk og den samme antagelse, at forældre vil vælge disse træk, hvis teknologien tillades. Men ingen synes at være spørgsmålstegn ved, om disse træk udelukkende er et produkt af vores gener, så de kan vælges eller redigeres i embryoner.

At spekulere på designer babyer var forståeligt i de tidlige dage, men gentagelse af disse formodede frygt foreslår nu manglende forståelse for, hvordan DNA og generne de koder virker.

Design af gavnlige træk hos babyer er ikke simpelt

Selvom der er undtagelser, er DNA generelt forskelligt på to måder: Der er DNA-mutationer og DNA-variationer.

Mutationer forårsager sjældne sygdomme som Huntingtons sygdom og cystisk fibrose, som skyldes et enkelt gen. Mutationer i BRCA gener øger risikoen for bryst- og æggestokkræft væsentligt. Valg af embryoner, der ikke har disse mutationer fjerner hele eller hovedårsagen til sygdommen - kvinder, der ikke har BRCA mutationer kan stadig udvikle brystkræft gennem andre årsager som alle kvinder.

Variationer er ændringer i den genetiske kode, som er mere almindelig end mutationer og forbundet med fælles træk og sygdomme. DNA-varianter øger sandsynligheden for, at du kan have et træk eller udvikle en sygdom, men bestemmer ikke eller forårsager det. Foreningen betyder, at i en række store studiepopulationer var en DNA-variant hyppigere blandt personer med træk end dem uden, ofte kun lidt hyppigere.

Disse varianter bestemmer ikke et træk, men øger sandsynligheden ved at interagere med andre DNA-varianter og nongenetiske påvirkninger som opvækst, livsstil og miljø. At designe sådanne træk i embryoner ville kræve flere DNA-ændringer i flere gener og orkestrere eller kontrollere relevante miljø- og livsstilspåvirkninger.

Lad os sammenligne det med at køre bil. DNA mutationer er som de flade dæk og de manglende bremser: tekniske problemer, der gør kørsel problematisk, uanset hvor du kører. DNA-variationer er som farven og typen af ​​bil eller andre funktioner i bilen, der kan påvirke køreoplevelsen og endda måske skabe problemer over tid. For eksempel er en cabriolet en fornøjelse, når du kører på Hollywoods Sunset Boulevard på en breezy sommer aften, men grusom når du krydser en høj bjergpas i midwinter. Hvorvidt bilens egenskaber er et aktiv eller en forpligtelse afhænger af konteksten, og den kontekst kan ændre sig - de er aldrig ideelle hele tiden.

En anden hindring

De fleste DNA-mutationer gør intet andet end at forårsage sygdommen, men DNA-variationer kan spille en rolle i mange sygdomme og træk. Tag variationer i MC1R "Rødt hår" gen, som ikke alene øger chancen for, at dit barn vil have rødt hår, men også øger risikoen for hudkræft. Eller variationer i OCA2 og HERC2 "Øjenfarve" gener, der også er forbundet med risikoen for forskellige kræftformer, Parkinsons og Alzheimers sygdom. For sikker er disse statistiske sammenslutninger, der er rapporteret i den videnskabelige litteratur, nogle kan bekræftes; andre må ikke. Men budskabet er klart: At redigere DNA-variationer for "ønskelige" træk kan have negative konsekvenser, herunder mange, som forskerne ikke ved om endnu.

Vi kan se dette i analysen af ​​He Jiankui's genredigerede babyer. Ved at forsøge at gøre babyerne modstandsdygtige overfor hiv, kan han have stor øget modtagelighed mod infektioner af West Nile virus eller influenza.

Selvom komplekse træk som intelligens, atletik og musikalitet ikke kan vælges eller udformes, vil der være opportunister, der vil forsøge at tilbyde disse træk, selvom det er helt for tidligt og ikke understøttet af videnskaben. Som Stephen Hsu, medstifteren af ​​genomisk forudsigelse, der sagde om hans tilbud om at teste embryoner til polygenisk risiko, risikoen for en sygdom baseret på flere gener, "Jeg tror, ​​at folk vil kræve det. Hvis vi ikke gør det, vil et andet selskab. "Og også Han sagde:" Der vil være nogen, et sted, hvem laver det her. Hvis det ikke er mig, er det en anden. "Folk skal beskyttes mod denne uansvarlige og uetiske brug af DNA-testning og redigering.

Videnskaben bragte utrolige fremskridt inden for reproduktiv teknologi, men bringer ikke designer babyer et skridt nærmere. Oprettelsen af ​​designer babyer er ikke begrænset af teknologi, men af ​​biologi: Oprindelsen af ​​fælles træk og sygdomme er for kompleks og sammenflettet til at ændre DNA'et uden at indføre uønskede effekter.

Denne artikel blev oprindeligt udgivet på The Conversation af A Cecile JW Janssens. Læs den oprindelige artikel her.