Hvor tæt skal vi vende om aldring? Forskere ser på beviset

$config[ads_kvadrat] not found

Få en rundvisning på atomkraftværket Barsebäck

Få en rundvisning på atomkraftværket Barsebäck

Indholdsfortegnelse:

Anonim

Der vil være næsten 10 milliarder mennesker, der bor på Jorden inden 2050, og 2 milliarder af dem vil være over 60 år. Voksende gamle er den primære risikofaktor for flere kroniske og livstruende tilstande som diabetes eller hjerte-kar-sygdomme. Denne byrdefulde morbiditet er det mest foruroligende aspekt af alderdommen - at kompromittere individuel uafhængighed og anstrengende kollektive sundhedssystemer.

For at hjælpe ældre mennesker med at blomstre, skal vi forstå biologien for aldring på væv, cellulære og molekylære niveauer, og derefter gøre denne forståelse til nye forebyggende lægemidler. Faktisk blev det for nylig foreslået, at en "anti-aging pille" er lige rundt om hjørnet, der gør det muligt for mennesker at leve til 150 og regenerere organer frem til 2020 meget billigt. Men hvor spændt skal vi være om sådanne krav? Lad os se på beviser.

Siden tiden for de antikke grækere har folk argumenteret for forholdet mellem aldring og sygdom. I dag forekommer det sandsynligt, at i det væsentlige alle aldersrelaterede sygdomme er forbundet med aldringsprocessen. Ikke alle aldrende ændringer er dog skadelige. I det væsentlige har vi et sæt sundhedsvedligeholdelsesmekanismer, der virker for at holde os i god stand i den tidlige del af vores liv - problemer opstår, da disse begynder at mislykkes med alderen. En anti-aging pille ville forbedre en eller flere af disse mekanismer og holde folk sunde.

Hovedmetoder

Vi forstår nu nogle af disse vigtige mekanismer. For eksempel dannes senescentceller, dysfunktionelle celler, som opbygger som vi alder, rutinemæssigt og fjernes over tid. Dette er en vedligeholdelsesmekanisme for sundhed, der har udviklet sig for at holde os uden kræft. Men når fjernelsen af ​​disse celler fejler, forårsager de skade på væv - hvilket resulterer i aldring og dårligt helbred. Fjernelse af dem under laboratorieforhold giver en masse fordele.

Se også: Sådan leve evigt: DNA Hacking, Intermittent Fasting, og Teen Blood

Fordelingen og syntesen af ​​proteiner er også afgørende for aldring. Delvist nedbrydede proteiner kan opbygges over tid, hvilket forringer cellernes funktion. Behandling med lægemiddelrampamycin har vist sig at øge normale proteinomsætningsmekanismer - forlænger levetiden hos mus og forbedrer immunfunktionen hos mennesker.

Når vi alder, mister vores organer og væv masse og får affaldsprodukter. Når vi er unge, hjælper den periodiske genopfyldning af celler inden for organer og væv af kroppens "reserve hær" af ikke-beslægtede stamceller (celler, som kan blive specialiserede celler), at holde os sunde, lidt beslægtede med at trække på dine besparelser, når din nuværende konto kører lav. Stamcellebehandling kan derfor hjælpe med at modvirke aldring.

Mens levering af stamceller dyrket uden for kroppen forbliver vanskelig, er der tegn på, at aktivering af en klasse af proteiner kendt som sirtuinerne kan forbedre denne stamcellevedligeholdelse. For eksempel forbedrer behandlingen med den sammensatte nicotinamid ribosid sirtuin-aktivitet og genopretter muskelstamcellefunktionen i mus, hvilket foreslår en rute til behandling.

En række forskellige molekyler, hvoraf nogle findes i kosten, er også i stand til at standse mekanismer, som kompromitterer ældre menneskers evne til at modstå akut fysiologisk stress.

Ud over disse mekanismer begynder forskerne at kaste lys over, hvordan mekanismerne, som koordinerer hjerne- og orgelfunktioner, forstyrres af aldring og hvordan dette kan blive forsinket i fremtiden. Men vi ved allerede nok nok om i dag om i det mindste nogle vedligeholdelsesprocesser til at udforme midler til at sætte dem op.

Piller på horisonten?

Påstande i en artikel om nylige forskningsfremmende håb om en anti-aging pille inden 2020 er ikke helt falske, men de er heller ikke helt korrekte. Hyperbolen vedrørende nikotinamid ribosid, som kan genoprette muskel stamcelle aktivitet, er et tilfælde i punkt. Det er bestemt af stor videnskabelig interesse, og det fungerer godt hos mus. Men det mangler meget relevante menneskelige data ud over demonstrationen om, at niveauer sikkert kan øges ved supplentation. Ingen har faktisk vist, at disse kosttilskud får mennesker til at leve længere eller genvinde deres organer.

Den skønnede 150-årige levetid er også lidt glat. Dette er en 25 procent stigning på den længste menneskelige levetid nogensinde, og medens omfanget af forlængelse af levetid er plausibelt for nogle forsøgsdyr - såsom mus med deres senescentceller fjernet - starter med den maksimale humane levetid på 120 og tilføjer 25 procent opblæses figurer for at producere en "wow!" effekt. Selv hvis du accepterer, at den samme percentile forlængelse, der ses hos mus ved en metode, ville holde hos mennesker ved hjælp af en anden, hvilket er tvivlsom, ville de fleste af os ikke leve til 150 (der er mindre end tusind personer over 105 år i Storbritannien).

Ironisk nok savner denne slags historie den ægte spændende nyhed om, at lægemiddelvirksomheder tager ideen om at udvikle sundhedsfremmende stoffer mere og mere alvorligt. Dette er et bemærkelsesværdigt holdningsskifte, men kløften mellem hensigt og præstation forbliver bred. Faktisk har menneskeheden kun omkring 1500 "molekylære enheder" (stoffer) i dets medicinkiste.

Dette skyldes, at lægemiddeludvikling er en dyr og tidskrævende proces. Ti års arbejde og 2,5 milliarder dollars ville være et rimeligt skøn over prislappen fra start til slut. Værre endnu, når der udvikles et lægemiddel til aldring, står forskerne over for et yderligere problem: Hvordan ved du, om det fungerede? Et "typisk" klinisk forsøg varer et år eller to. Ingen er i stand til at se, om et formodet mærkemiddel tilføjer fem eller ti år til din levetid, og hvem vil du prøve det på alligevel?

Se også: I søger længere liv, hvorfor nogle vil have unge i blodet

Heldigvis er en elegant løsning på dette problem blevet foreslået. Målretningsaldring med Metformin (eller TAME) - udviklet i samråd med FDA - er en ny klinisk forsøgsprotokol. TAME er baseret på den observation, at den tid, hvor en person udvikler deres indledende aldersrelaterede forringelse, såsom osteoporose, diabetes eller kardiovaskulær sygdom, er meget variabel mellem forskellige individer (65 i gennemsnit for hjerteanfald). Men tiden fra første til anden nedsættelse - for eksempel med diabetes og derefter udvikling af hjerte-kar-problemer - er meget strammere, der sker inden for et tidsrum på to til fire år.

Det betyder, at et lægemiddel, der forbedrer sundhedsvedligeholdelsesmekanismerne, vil forlænge perioden mellem første begivenhed og anden begivenhed - hvilket gør det muligt at sige, om det har arbejdet på kort tid. Dette ville gøre det muligt for virksomhederne i princippet at foreskrive et lægemiddel til aldring.

Så vær skeptisk over påstandene om at du kan leve til 150 ved at tage et bestemt supplement lige nu - du vil ikke være i stand til at tage en anti-aging pille i morgen. Men spændende er den grundlæggende videnskabelige viden, oversættelsesstrategier og mange af teknologierne til at levere en til rådighed i dag.

Denne artikel blev oprindeligt udgivet på The Conversation af Richard Faragher. Læs den oprindelige artikel her.

$config[ads_kvadrat] not found