Hvorfor sover vi alligevel? Prisen på Wakefulness er høj, siger DNA-undersøgelse

Fugle gør det, bier gør det, selv uddannede lopper gør det: Nej, de bliver ikke forelsket, de sover. Men præcis hvorfor alle dyr med et nervesystem udviklet til at sove har været et langvarigt videnskabeligt mysterium. Slummer føles sikkert godt, men det giver ikke helt mening - hvorfor skulle vi bruge en tredjedel af vores liv til at gå ud?

I en undersøgelse udgivet tirsdag i Naturkommunikation, siger forskerne, at de har fundet ud af hvorfor på mobilniveau.Den centrale cellulære funktion af søvn, de forklarer, er at bekæmpe neuronal DNA-beskadigelse, som akkumuleres under vågne timer. Søvn gør det muligt for neuroner at udføre den effektive DNA-vedligeholdelse, der er afgørende for et sundt liv: Forskere ved allerede, at mindre søvn betyder større sårbarhed overfor angst, frustration og dårligt helbred, men nu er de tættere på at forstå præcis, hvorfor det er tilfældet.

"Vi har fundet et årsagsforbindelse mellem søvn, kromosomedynamik, neuronaktivitet og DNA-beskadigelse og reparation med direkte fysiologisk relevans for hele organismen," siger leder Lior Appelbaum, Ph.D., der er tirsdag. "Sove giver mulighed for at reducere DNA-beskadigelse i hjernen under vækkelse."

Applebaum og hans team undersøgte, hvordan søvn er knyttet til nuklear vedligeholdelse ved at undersøge en af ​​de mest anvendte modelorganismer til genetiske og udviklingsmæssige studier: zebrafisken. Disse gennemsigtige zebrafisk blev genetisk manipuleret således, at kromosomerne i deres neuroner bragte farverige kemiske mærker. Mens fiskene var vågen og sovne, observerede forskerne bevægelsen af ​​DNA og nukleare proteiner inde i fisken med et højopløsningsmikroskop, der kan ses i videoen ovenfor.

De vidste, at når fiskene var vågen, var kromosomerne relativt inaktive og brudte DNA-strækninger akkumuleret i neuronerne. Men da fisken sovnede, blev kromosomerne mere aktive, og den DNA-skade, der var ophobet, begyndte at blive repareret. Efterfølgende analyse bekræftede, at for at udføre nuklear vedligeholdelse behøver enkelte neuroner et dyr at sove.

Akkumuleringen af ​​DNA-beskadigelse, siger Appelbaum, er "vågenhedens pris." Under vækkelse er kromosomer mindre aktive, hvilket gør dem sårbare overfor DNA-beskadigelse forårsaget af stråling, oxidativ stress og neuronaktivitet. Sleep kickstarts kromosomaktivitet og synkroniserer nuklear vedligeholdelse inden for individuelle neuroner, så hjernen kan repareres, mens den ikke bliver brugt i det omfang det er i løbet af dagen.

"Det er som slagg i vejen," siger Applebaum. "Veje akkumulerer slitage, især i løbet af dagtimerne, og det er mest bekvemt og effektivt at klare dem om natten, når der er let trafik."

Anecdotalt ved vi, at en god nats søvn kan være genoprettende. Nu ser det ud til, at det også er kvantificerbart genoprettende for hjernen, så det naturligvis kan afhjælpe skaderne på dagen.

Abstrakt:

Søvn er afgørende for alle dyr med et nervesystem. Ikke desto mindre er den centrale cellulære funktion af søvn ukendt, og der er ingen konserveret molekylær markør for at definere søvn over fylogeni. Time-lapse-billeddannelse af kromosommarkører i enkeltceller af levende zebrafisk viste, at søvn øger kromosomdynamikken i individuelle neuroner, men ikke i to andre celletyper. Manipulation af søvn, kromosomdynamik, neuronaktivitet og DNA-dobbeltstrengspauser (DSB'er) viste, at kromosomodynamikken er lav, og antallet af DSB'er akkumuleres under vågenhed. Til gengæld øger søvn kromosomedynamikken, som er nødvendig for at reducere mængden af ​​DSB'er. Disse resultater etablerer kromosomedynamik som en potentiel markør til at definere enkelte sovende celler, og foreslår at genoprettende funktion af søvn er nuklear vedligeholdelse.